神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱导癫痫

新的学术研究证据提示，神经元胶质瘤细胞膜释放过多的甘氨酸矿可在一处大脑显现出帕金森氏症活性，且这一效应可被切断细胞膜释放甘氨酸矿的用药所阻止。

多数(80%)神经元胶质瘤患者在其起病中至少发生1次帕金森氏症，并且约有1/3长等待时间中风帕金森氏症，被称为相关性帕金森氏症，抗帕金森氏症用药往往无效。既往学术研究提示，一处边缘重新占领在在帕金森氏症样活性周边地区的大脑，导致这一周边地区甘氨酸矿高度升高，由此诱发相关性帕金森氏症。

佐治亚大学的SusanC.Buckingham博士及其威尔森进行了一项学术研究，目的是说明这种活性与细胞膜xc-胱氨酸-甘氨酸输送系统释放的甘氨酸矿间的相关性。

结果看出，免疫缺陷大鼠在接受功能障碍移植人类神经元胶质瘤细胞膜后1周，有37%展现测量仪器(EEG)活性异常，而接受所谓开刀的大鼠中未见此现象。这种异常活性展现为行为的细微变化，如呆滞、面部自动症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑大脑皮层切开看出出有等待时间依赖性甘氨酸矿浓度抬高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品管理机构准许的可抑制xc系统的用药，学术研究中发现这种用药可切断细胞膜而非所谓开刀切开释放甘氨酸矿。电极记事看出，23%的大脑皮层切开中可见细胞膜附近集体行动的阵发性放电，但在所谓开刀切开中无此现象。这些周边地区的大脑膜片钳记事看出调谐抬高。

当学术研究者对这些大脑应用SAS时，发现帕金森氏症样活性的平均持续等待时间显著缩短。接受异种移植的大鼠在腹腔内注射SAS后也看出EEG帕金森氏症样活性降低。

结合既往学术研究结果，本学术研究说明了xc-系统是帕金森氏症治疗的一个可行的新靶点。该学术研究由美国国立卫生学术研究院提供的一项Fund赞助。创作者均无相关不法行为。

编辑： linjinle